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Forum » 急救与危重病讨论版
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| 百草枯中毒病例求助 |
| shaziwu Posts: 4 Score: 1 |
患者,女,29岁。因“自服百草枯15ml一天”入院。目前病程第4天,患者入科后给胃内冲洗,血液灌流(2次),大剂量VitC,阿托莫蓝,细胞色素C应用 速尿40mg BID ,激素10mg/d,小便>2000ml/d,患者肾功能:肌苷320umol/l 尿素氮8.90mmol/l,肝功能:Alt18 Ast63u/l 其他生化指标无明显异常 目前患者呼吸平稳 血氧饱和度>95%尚未进食。体检:患者口腔粘膜出现溃疡,舌苔增厚发黄,唾液增多,少量出血。 讨论:百草枯中毒病例在我科抢救成功率不高,多数患者继发出现肾衰,ARDS,肝衰后死亡,报道用血液灌流有一定疗效,但毒物清除率无确切指标,多数患者后期营养状态很差,营养支持疗效不佳,表现在粘膜修复差,肌肉萎缩明显 问题: 1:早期有无治疗手段促进粘膜修复,谷氨酰胺对肠粘膜的生长有促进作用,不知道对口腔及胃粘膜的作用如何? 2:股静脉双腔管是否须要拔除?患者血液灌流时留置,因担心后期的肾衰出现需血滤. 3:激素的用量. 4:清除自由基的药物还可以用那些? 欢迎各位大侠指正.讨论.谢谢 蚌埠医学院附属医院ICU 吴强 • 【申请上传】British 2001 + British 2003 |
| hyywanghm2000 Posts: 140 Score: 54 |
• [分享]稿笑的手机短信 |
| cef Posts: 35 Score: 2 |
我在一个月前收治百草枯中毒病人一列,20岁,男性,抢救了20天,死于肝衰。早期经过抢救效果较好(三天内),第四天出现呼吸苦难,CR,ABG等示ARDS,呼吸机支持,7天左右,ARDS症状有所缓解,但出现黄疸,最后死于肝衰。经验:血液滤过,血浆置换等,早期气切(避免气管插管),其他吗,对证处理,还有病人和家属要配合。 • 一个中国人在英国进错厕所后的解释 |
| zhang008922 Posts: 8 Score: 1 |
百草枯中毒在我们医院成活率亦非常低,百草枯最小致死量为10毫升,主要靶器官是肺,很多病人早期症状不明显或仅出现一些胃肠道症状,约一到两周,称为假愈期。但两周之后逐渐出现肺纤维化而死亡。典型的过程为:中毒→SIRS→肺损伤→ARDS→MODS→MOF→DEATH,此过程一旦启动,几无可能逆转。唯一希望只能在于早期清除毒物。VC、VITE、古拉啶等还原剂有抗自由基作用,心得安有阻止百草枯于肺组织结合的作用,预防肺纤维化可用环磷酰胺、糖皮质激素,但疗效不肯定。血液灌流疗效优于透析,24小时内进行效果最好。目前百草枯中毒仍没有特效解毒药物,死亡率几近100%,危害远远超过毒鼠强,应呼吁国家制定相关法律禁止生产销售。 • 我给今宵妹妹的画像 |
| z_jiali Posts: 7 Score: 0 |
百草枯中毒目前没有好的办法,在我科先后住院12例病人,服用均在30ML以上,无一例成功,因无血液灌流,使用的是血液透析,先后使用大剂量激素,谷胱甘肽等药品经,及气管切开,均无效,存活最长的为18天,最短的为4天。经验:1.向家属交代必死。2.后期考虑肺移植。别无它法。据网上资料在日本有肺移植成功病历。 • 我已不再心存希望 |
| whk Posts: 9 Score: 2 |
我有一住院患者,现已住院20天,口服百草枯10ml左右,住院期间曾出过皮疹,的15天查肝功能谷丙转氨酶150,现在一般情况很好,准备近日住院。抢救时连续做了7次血液灌流,同时使用了激素。不知道是否是这些发挥了作用,仅供参考。 • 一个硕士研究生连续两年获得自然基金的经验 |
| olivezrp Posts: 26 Score: 4 |
目前救治方法: 1)早期应用白陶土洗胃,已确切证明可清除未吸收的毒物; 2)血液灌流可有效降低血中毒物浓度; 3) 保肝治疗是常规 救治方案之一; 4)自由基清除剂可用VitC,VitE,GSH及果糖二磷酸钠; 5)激素需用冲击疗法甲强80mg/d,ivdrip; 另外救治过程中要注意酸碱平衡,应进行腔护理,我们用洗必泰漱口液让病人漱口。 希望对你会有帮助。 远山含笑 edited on 2004-08-19 15:44
• 打死你我也弄不明白的几个科学问题 |
| sherrymei Posts: 38 Score: 13 |
自由基清除剂可尝试一些中药制剂,例如生脉等 另外,目前推广一种急救新药,乌司他丁(人血液中提取的广泛酶抑制剂) 效果不错 • 一个中国人在英国进错厕所后的解释 |
| jjch555 Posts: 288 Score: 35 |
本人没治过百草枯中毒,也没体会可谈,现将手中的2份资料整理发出,供参考。 百草枯,商品名克无综,对草快.化学名1,1-二甲基4,4-联吡啶.是吡联啶类除草剂,成人口服致死量约3g,在酸性与中性溶液中稳定,在碱性溶液中水解,为中等毒性及腐蚀性液体,可经皮肤和消化道吸收.人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高. 一、 中毒途径 主要为经口误服或自服20%-40%的浓缩原液,极少量即可产生临床症状,致死量约10-15ml,口服量超过50ml者多于数小时内死亡。皮肤黏膜接触浓缩原液后主要引起局部化学性炎症反应,出现刺激症状。皮肤有破损加速药物吸收,呼吸道吸入药雾引起鼻衄或喉部不适者但未出现全身症状,推测可能与药雾颗粒较大,不易进入下呼吸道有关。 二、 体内过程 口服后血清药物浓度迅速升高,约2小时后即达高峰值,一般12小时后消化道内药物 绝大部分已进入血液,并迅速向组织中分布,服药24小时后血药浓度即已明显下降。肺、肾的药物浓度最高,其在肺的蓄积依赖于细胞膜对双胺和聚胺类物质的主动转运系统,该特性决定了百草枯的肺毒性为其最突出的临床特征。口服量过大,则所有器官均可出现中毒表现。百草枯在体内不发生代谢,组织中蓄积的药物缓慢释放入血液循环,最终均以原形由肾脏排除。 三、 中毒发生机理和病理表现 百草枯进入细胞后,引发一系列氧化还原反应,最终形成多种过氧化物,过氧化物通过脂质过氧化反应直接造成细胞膜的损害,还可以通过消耗体内的还原物质(如NADPH)而干扰多种重要的生化反应,间接造成损害。在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2-、O2•、H2O2等自由基,使肺细胞成分氧化,造成组织损伤,导致肺水肿及呼吸衰竭。肺损害的严重程度与吸入气中的氧含量有直接关系,氧含量越高则肺损害越重。同时对心、肝、肾有明显的毒性作用,可引起急性肾衰、中毒性心肌炎及肝炎。大剂量百草枯造成的病理改变为严重的急性肺出血、肺水肿,可迅速导致死亡。剂量较小,存活时间较长者可肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞破坏,肺泡间隔内大量中型粒细胞浸润,形成广泛的肺胞炎病变。此后逐渐出现广泛肺泡间隔内和肺泡腔内纤维化病变,胶原堆积,严重破坏正常的肺泡结构,气体交换严重障碍,病人最终死于顽固性低氧血症。 四、 临床表现 口服百草枯浓缩液可产生口腔、咽喉和食道的化学性烧伤,引起灼疼感,随后出现吞咽困难、声嘶和咳嗽等症状,并可出现恶心、呕吐和腹泻等各种消化道刺激症状。口服超过50ml者可在数小时内出现急性肺水肿、肺出血、严重呼衰、代酸、心肌功能抑制以及严重的中枢神经系统抑制症状,导致患者迅速死亡。服药量小者,若能度过这一阶段,则可与3-5天后出现肾小管损害所致的肾衰和肝细胞损害的临床表现。肝细胞损害多不严重,肾功能损害多在数日内逐渐消失,有的表现很轻微,甚至没有肾损害的表形。此外尚有心肌炎、心包出血和肾上腺坏死的报道。 病人最突出的表现是由急性肺泡炎及随后出现的弥漫性进行性肺纤维化所致的极为严重的低氧血症。低氧血症可紧随中毒早期的肺水肿和肺出血之后即出现,亦可在患者一般情况已开始好转数日之后才出现,甚至有报道口服药物6周后患者其他症状均早已消失,而逐渐发生进行性加重的呼吸困难和低氧血症者。除因大剂量中毒于早期即死亡者外,中晚期出现呼吸困难和低氧血症者神智大多清楚,因此,严重的呼吸困难给患者带来极大痛苦。 五、 实验室检查 1、 尿液定性:在尿液中加入显色剂后若呈蓝色反应则提示有百草枯存在。 2、血清药物浓度测定:除确立诊断外,尚有助于判断预后。一般认为若血药浓度在服药4、10和24h后分别低于2.0、0.3和0.1µg/ml,预后稍好;若24h后仍高于0.2µg/ml或48h仍高于0.1µg/ml,则预后极差。 3、 X线胸片:无特异性。3-7d后肺泡炎表现,两肺弥漫散在的细小结节状阴影,平片因前后影像重叠,呈磨砂玻璃样改变,细小结节亦可相互融合,此后间质纤维化表现。 4、 其他:血气分析可见严重的低氧血症。可有短期肝肾功能损害和/或心肌受损。 六、 治疗 目前尚无特异性解毒药。 1、 一般处理:包括监测生命体征,脱去污染衣服,冲洗眼、皮肤、头发和指甲等。 用0.48mmol/L碳酸氢钠清洗,医护人员应戴口罩和手套。 2、 去除毒物:因无特效解毒药,能否及时清除毒物便成为决定抢救成败的关键。因 消化道吸收百草枯速度快,故各种由消化道中清除毒物的方法均必须在中毒后数小时内即开始实施,否则将无明显收效。 (1) 洗胃:应反复进行,0.24%碳酸氢钠洗胃,因本品有腐蚀性,所以操作要熟练细 心,洗胃后保留胃管2天,每天灌洗2次,并用吸附剂如15%漂白土,7%膨润土或活性炭。洗胃液中加入1%皂黏土溶液或3%漂白土混悬液以吸附胃内残留药并灭活。 (2) 口服吸附剂:皂黏土或漂白土口服,吸附下消化道残留百草枯。 (3) 导泻:硫酸镁,每3-5h1次,持续用2-3天,或甘露醇,及时补充丢失水分 及电解质。甘露醇、硫酸镁等泻药,重复应用直到大便见到黏附剂为止。 (4) 利尿:未发生肾衰者大剂量利尿剂强行利尿,亦需及时补充丢失水分电解质。 (5) 血液透析:口服12h内开始应用方能起到一定效果。肾衰者清除正常代谢产物。 (6) 血液灌注。 3、 阻断肺脏细胞对百草枯的主动摄取过程:正在研究各种聚胺结构类似物,希望 通过竞争性抑制机制而阻断或减少肺细胞主动摄取过程。 4、 抑制过氧化物的药物:早期使用糖皮质激素、大剂量VitC、VitE,有报道对控 制病情发展有效。理论推测能减轻百草枯毒性,临床应用未或显效。有个别报道应用去铁敏(100mg/kg.24h)和乙酰半光氨酸(300mg/kg.d)取得了疗效,尚待对照研究证实。 5、 减轻肺纤维化的药物:试用过糖皮质激素、环磷酰胺和其他免疫抑制剂,未获 肯定疗效。 6、 氧疗问题:中毒者出现呼吸窘迫时不宜吸氧,因本品中毒后,在肺泡内形成透 明膜而妨碍肺泡内氧的弥散,肺泡/动脉分压差扩大,吸氧有害。百草枯的肺毒性导致严重的气体交换障碍,病人表现严重的低氧血症,直接危及生命。但百草枯所致肺损伤的严重程度又于吸入气体中的氧浓度有关,氧疗将明显加剧肺部病变,故是否进行氧疗甚难决定。有人提出以PaO2<5.3KPa(40mmHg)为进行氧疗的界限,可供临床参考。 7、 肺移植 七、 预后:多不佳,有报道病死率高达85%-95%。 【根据1、徐永健.百草枯中毒及其救治.内科急危重症杂志.1997.3(2):84-93 2、陈玉华.克无踪中毒2例. 内科急危重症杂志.1997.3(4):193二篇文章整理】 君子博学于文,约之以礼,亦可以弗畔矣夫! • gg征mm |
| xzq120 Posts: 24 Score: 3 |
1。早期(3小时内)应用白陶土洗胃(可用思密达),导泻。 2。血液灌流,或血浆置换。 3。免疫抑制剂:如环磷酰胺。 4。激素冲击疗法:甲强龙80mg/d,ivdrip;3-5天 5。大剂量维生素C,B. 6。控制血糖 7。低氧或不输氧。以PaO2<5.3KPa(40mmHg)时进行氧疗。即使机械通气样浓度也要低于30%。 8。新得安可试用 • 边听歌,边听我说说这几天的经历~ |
| zsj1976 Posts: 18 Score: 5 |
洗胃后需留置胃管,带入ICU,重复用清水洗。 还要注意导泻,我们喜欢用20%的甘露醇。 药物治疗主要是对症,激素冲击,激素的用量可以再偏大一点。 • 我给今宵妹妹的画像 |
| shaziwu Posts: 4 Score: 1 |
现在患者病程第15天,出现严重的低氧血症,目前应用无创的双水平正压通气后spo2达到80%-90%,但给少量氧气FIO2在35%,无明显咳嗽及咳痰肺部听诊无罗音,胸片见大片密度增高影,有发热4天体温最高在39c,肝功能好转alt69u/l,ast32u/l 肾功能肌苷232 尿素氮16 均较前明显好转 目前患者治疗困难: 1.低氧血症 患者在下一步的治疗中可不可以加用更大的氧浓度?会不会加重 肺纤维化? 2.发热 很遗憾患者出现发热,考虑与先前的导管留置有关,金葡败的可能较大,抗感染有泰能+他格适,激素是否还要用? 谢谢 各位提供宝贵意见 • 教师节专贴---老师,谢谢您! |
| 2688 冰雪 Posts: 73 Score: 7 |
我不赞成激素大剂量应用,那会抑制机体的抵抗力; 最好加用“增强免疫力的药物”;然后再结合平时的基础治疗如:抗氧化,抗纤维化,应用竞争性抑制剂等 • 如果嫁了这样有房有车而且是清华毕业的男人(转贴) |
| dbm1 Posts: 11 Score: 1 |
死亡率太高了,虽然应用了上述方法,仍然难以控制病情, 我收治的病人,第四天死于ards。 • gg征mm |
| pgh0924 Posts: 82 Score: 13 |
这方面我们有血的教训,务请各位战友注意! 请主任给我加分。谢谢! • 一个中国人在英国进错厕所后的解释 |
| summer028 Posts: 1 Score: 0 |
国内百草枯中毒专业网站 http://www.21health.net/pqp01.htm http://vip.6to23.com/healthroom/pqp01.htm 百草枯中毒治疗进展 摘要:百草枯中毒治疗进展包括:1.院前急救 一经确诊,立即用肥皂水反复灌洗胃肠,并刺激咽喉部催吐,洗消皮肤;尽快口服吸附剂或粘(泥)土。2.院内急救 无特效治疗,无论有无症状均应急诊处理。①阻止毒物吸收 洗胃是重要的措施,以碱性液体洗胃,洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土(Fuller’s ealth)及膨润土(bentonite),活性炭和泻剂,用法为:20%漂白土(商品名为思密达)悬液300ml,活性炭60g/20%甘露醇100-150ml,硫酸镁15g,每2-3小时一次交替使用,持续一周。②加速毒物排泄 利尿及血液透析、血流灌注,后者效果较好,应尽早使用,直至体液中不能测到百草枯为止。③阻止毒物对组织的损害心得安与结合在肺内的受体竞争;维生素E、C、超大型氧化物歧化酶、硒、烟酸破坏氧自由基;氢化考的松、地塞米松及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减轻肺纤维化作用;氨基苯甲酸钾、秋水仙碱、放射治疗溶解肺纤维蛋白。以上药物均可使用。新近有认为胃肠道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率,我国学者应用复方丹参液(30-40mg/d)、东莨菪碱(2.4-10mg/d)和地塞米松(25mg/d)改善微循环,清除氧自由基,维护器官功能,降低病死率,取得了较好疗效;还有使用去铁敏(100mg/kg.24h)和乙酰半胱氨酸(300mg/kg.d)成功地救治了病人。氧气治疗 氧气疗可加速氧自由基形成,促进死亡,故一般在动脉氧化分压<40mmHg时才给予>21%浓度氧气治疗。 其他可以使用的治疗方法: 对出现急性肾功能衰竭的患者可使用腹膜透析或血液透析,但透析无增加百草枯从体内排出的效果。 血液灌流作为一种治疗方法已使用多年,但此方法的有效性仍有争议。虽然活性碳柱对从血液中去除百草枯十分有效,但因百草枯向周围组织分布速度很快,而重新从组织回到血液中的速度相对缓慢。也就是说,组织中毒物的量由中毒早期的血液浓度所决定。 百草枯中毒患者是否使用血液灌流,需考虑以下因素: 1 患者服用了近致死量的百草枯,或有20-70%的生存希望,及在摄入数个小时内,这种情况下使用血液灌流对病情的恢复有帮助。 2 患者摄入的量超过致死剂量许多倍,或根据生存曲线提示预后很差,这种情况下使用血液灌流对病情恢复没有帮助。 3 连续应用血液灌流对挽救生命无作用,但可延长生存期限。以便有较多的时间选择其他治疗方法(如肺移植) 肺纤维化的预防和治疗 早期没有死于多脏器衰竭、食道穿孔的中度中毒患者,多渐发展为肺纤维化,并在数周内死于呼吸衰竭。现有几种治疗方案试图阻止此过程。 环磷酰胺和类固醇激素疗法 有几项研究着重在应用环磷酰胺和类固醇激素应用。ADDO和POON—KING(1986)在前2个百草枯中毒患者中使用环磷酰胺(5毫克/公斤/天,总量4克)和地塞米松(每8小时用8毫克,持续2周)治疗,72%的患者存活,然而,25个有血浆检测资料的患者中,有7个生存者血中未测到百草枯,其它18个患者中仅6例血浆浓度最低的患者存活了下来。LIN等(1999)报告了解142例使用环磷酰胺(1克/天,共3天)和甲基强敌松龙(1克/每天,共3天)间隔治疗的临床研究,患者随机分组,71个爆发型中毒患者在一周内死亡,环磷酰胺组和对照组相比没有任何差别。在中至重度中毒组,使用环磷酰胺治疗的22个患者中仅有4人死亡,对照组的确28个中死亡16人。 此研究没有测定患者血浆中的百草枯浓度,但作者提到,是根据硫代硫酸盐试验对患者进行的分组,用患者的严重程度进行了匹配。然而,对环磷酰胺-甲基强的松龙治疗方法 有效性的争议在PERRIENS(1992)等人的前瞻性研究中有所体现。他们的实验结果显示,对照组(14个患者接受了标准的治疗)和实验组(33个患者接受了大剂量的环磷酰胺和地塞米松)的病死率无任何区别。本人在1994年至1997年间对16例患者进行此法治疗,9例死亡,而对照组42例中死亡22例,两者相比无显著差异(P大于0.5)(见中华劳动卫生职业病杂志1998年月12期)。因而现今关于此疗法的有效性尚无最后的结论。 放射治疗 使用此法能控制肺纤维原细胞的数量,同时降低纤维蛋白产生,然而,无证据表明此方法能够降低病死率 肺移植 虽然肺移植已经有几例,但成功的报道仅此例(LICKEK,1998)手术是在接触百草枯5周后进行的(这段时间患者是在机械通气支持下寻找供体)。支持治疗还包括血液透析,直到血液和透析液中测不出百草枯为止。这个患者在肺移植后起之20个月仍存活。 其它方法 人们从很多方面研究百草枯中一半的治疗方法,其中一些已在临床中使用,但大多数文章中记载的仅为一例或少数几例病例的研究结果。对于临床医生来说,总结发表自己工作的结果对资料的积累是很重要的。 临床已经使用的方法包括 抗氧化剂(维C和E)和过氧化物岐化酶,以减轻自由基的毒性。 N——乙酰半胱氨酸用于增加细胞内的谷胱甘肽 去铁敏用于螯合起羟自由基催化剂作用的铁离子。 心得安用于阻止百草枯和肺的结合。 吸入含一氧化氮的氧气,改善肺部气体交换 • 中医执业医师考真题,就是不太全 |
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